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    --- 弥漫性血管内凝血 ---        
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(二)恶性肿瘤  癌肿中以胰、肾、前列腺、支气管等的癌肿,DIC较常见,急性早幼粒细胞白血病也容易并发DIC。在癌肿DIC特别容易发生在有广泛转移或有大量组织坏死的病例,这是因为在这些病例中,肿瘤细胞分泌出大量的粘蛋白,组织因子、前凝血物质、蛋白分解酶,具有促进凝血和促发DIC的病理作用。Trousseau综合征是恶性肿瘤发生慢性DIC的病例,表现为反复发作的游走性动静脉血栓,甚至可以是首发的表现。

(三)产科意外  包括羊水栓塞、胎盘早期剥离、高渗性盐水流产、妊娠毒血症、死胎滞留、子宫破裂、剖腹产等,均可见到发生DIC,发病的机理主要是由于羊水和胎盘等组织有大量的组织因子进入血循环,促进血液凝固,此外,高凝状态及血管及血流的异常改变也可能是发病的因素。

(四)其他  ①严重的头部损伤并发DIC可能由于有潜在凝血活性的因子通过破坏的血脑屏障,进入血液循环,促进血液凝固。②毒蛇咬伤引起DIC,除组织损伤后释放出大量组织因子,进入血液促进凝血外、蛇毒本身的分泌物质也有使纤维蛋白原转变为纤维蛋白的作用。③免疫性疾病如系统性红斑狼疮、移植物的排斥反应等引起DIC,主要是疾病中的异常免疫机理引起广泛的血管内皮细胞损伤,补体激活对促进凝血机制有关。④肝病如急性肝坏死、肝硬化及其他有严重肝功能损害的病例中,也容易发生DIC,其原因除由于以上相类似的血管内皮损伤和促凝物质的影响外,另一方面的原因则是由于在肝病中吞噬和清除促凝物质的功能减弱。⑤体温升高,酸中毒、休克、缺氧引起血管内皮细胞的损伤,可诱发或加重DIC、溶血性疾病或溶血反应中,红细胞也可促发促凝物质诱发或加重DIC。

在DIC中发病机理最主要的变化是由于凝血酶及纤溶酶两方面引起的后果,两者的作用在体内产生了许多凝血和纤溶活性的物质。两者的作用又可因不同的病因,病情的缓急轻重而异,也可在疾病的不同时相中产生不同的变化,要经过一系列的化验检查加以发现,在凝血酶的作用方面,首先是使纤维蛋白原分解出蛋白肽A,形成纤维蛋白单体,单体相互聚合成纤维蛋白,并在因子ⅤⅢ的交联作用下形成血栓,但纤维蛋白(原)也可与纤维蛋白裂解产物(FDP)形成可溶性复合物,凝血酶还可激活因子Ⅴ、Ⅷ、ⅩⅢ、蛋白C系统和血小板,刺激多种活性介质物质的产生如血小板激活因子(PAF)、前列环素、VW因子等,凝血酶还可通过血管内皮细胞影响纤溶系统,因此体内凝血酶活性的改变就会引起体内有关生化凝血活性物质的各种变化。其综合的结果是纤维蛋白原、因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、ⅩⅢ、蛋白C及血小板等因大量消耗而减少,血小板的功能异常,纤溶酶原是在各种激活因子,也在组织纤溶酶原激活因子的作用下被激活转变成溶酶。纤溶酶作用于纤维蛋白(原)形成FDP/fdp、FDP可以抑制纤维蛋白的形成与聚合,抑制血小板激活,可以使凝血因子分解及灭活,使纤维蛋白,因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ的含量减少。从以上两者作用的结果看,在发生DIC时,体内凝血及纤溶的变化是极复杂的。

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