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	9.淋巴网状系统约半数病人有局部或全身淋巴结肿大，以颈、腋下肿大为多见。肿大淋巴结一般无压痛，质软，有时肿大很明显，以致误诊为淋巴结结核或淋巴病瘤。病理检查示慢性非特异性炎症，约1/3病人有肝肿大，极少引起黄疸和肝硬化。1/5病例有脾肿大。 10.造血系统贫血常见，大多数为正细胞性正色素性贫血，红细胞表面可有IgG抗体或补体；抗人球蛋白试验1/3～1/5病例阳性，可表现为自身免疫性贫血，抗体属湿型抗体，主要为IgG、偶或IgM，罕见IgA。白细胞减少，一般为粒细胞和/或淋巴细胞减少，活动期T、B淋巴细胞绝对数和相对数均下降而非活动期则下降不显著，T淋巴细胞下降程度与疾病活动度相平行。T淋巴细胞的减少与细胞免疫功能减退和存在抗淋巴细胞抗体有关。B淋巴细胞数虽亦下降，但其功能检测反而显示增强。血小板减少，存活时间缩短，血小板表面存有抗血小板抗体，结合补体时可损伤血小板。 11.眼约20%～25%病人有眼底变化，包括眼底出血，乳头水肿，视网膜渗出物有卵圆形的白色混浊物，是继发于小血管闭塞引起的视网膜神经变性灶，一般可逆。其他有玻璃体内出血、巩膜炎等。 SLE可以和其他典型结缔组织病如皮肌炎、硬皮病、类风湿性关节炎等重叠，或先后发病。有报告与结缔组织近缘疾病如干燥综合征，白塞病重叠，还可以合并其他自身免疫性疾病如重症肌无力症、桥本甲状腺炎、天疱疮和类天疱疮等。【辅助检查】（一）血常规如上述。（二）血沉增快。（三）血清蛋白白蛋白降低，α2和γ球蛋白增高，纤维蛋白原增高，冷球蛋白和冷凝集素可增高。（四）免疫球蛋白活动期血IgG、IgA和IgM均增高，尤以IgG为著，非活动期病例增多不明显或不增高。有大量蛋白尿且期长的患者，血Ig可降低，尿中可阳性。（五）类风湿因子约20%～40%病例阳性。（六）梅毒生物学假阳性反应 2%～15％阳性。（七）抗心磷脂抗体 IgG型的阳性率为64%，IgM型为56%，与患者血栓形成，皮肤血管炎，血小板减少，心肌梗塞、中枢神经病变和习惯性流产或宫内死胎关系密切。（八）LE细胞 Hargraves(1948)首先在骨髓中发现，Haserick(1949)从外周血中找到LE细胞。miecher(1954)证明红斑狼疮细胞因子为一种抗核因子，是一种γ球蛋白，现已明确形成LE细胞需要4个因素：①LE细胞因子，是一种抗核蛋白抗体，存在于外周血、骨髓、心包、胸腔和腹腔积液、疱液和脑脊液中，其相应抗原为脱氧核糖核酸一组蛋白复合物，此抗原存在于细胞核内；②受损伤或死亡的细胞核，无种属和+器官特异性，即人或动物的各种器官的细胞核均可与LE细胞因子起作用；③活跃的吞噬细胞，一般为中性粒细胞；④补体：在吞噬时需要补体的参与。LE细胞形成的过程首先为LE细胞因子与受损伤或死亡的细胞核起作用，使细胞核胀大，失去其染色质结构，核膜溶解，变成均匀无结构物质，所谓“匀圆体”细胞膜破裂，匀圆体堕入血液，许多吞噬细胞聚合来吞噬此变性的核，形态花瓣形细胞簇，随后此变性核被一个吞噬细胞所吞噬，就形成所谓LE细胞，补体参与起促进吞噬作用本文共17页,当前在第13页 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17
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