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--- 血小板无力症的鉴别 --- |
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本病血小板的大小和形态正常，发病机制目前有两种看法：一是血小板膜异常，1974年经用SDS聚丙酰胺凝胶电泳，发现本病患者的血小板膜上缺乏粘蛋白Ⅱb和Ⅲa。，在Ca＋＋的作用下，GpⅡB/Ⅲa复合物的纤维蛋白原为中介，使血小板相互联结而发生聚集反应。当GpⅡB/Ⅲa减少或缺乏时，可导致血小板聚集功能缺陷以及血小板之间缺乏粘合力，使血块收缩受到影响而见出血的表现。二是血小板酶和蛋白质的异常。有学者认为本病患者的血小板缺乏磷酸甘油醛脱氢酶、丙酮酸激酶、谷胱甘肽过氧化物酶和谷甘肽还原酶等；此外，本病血小板表面及其内部的纤维蛋白原均明显减少，和GpⅡB/Ⅲa缺乏一起，使本病患者的血小板难以发生聚集反应。另有人发现本病血小板所含血栓收缩蛋白较正常人少，这可能与患者的血块回缩不佳亦有关。
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